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导语

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维生素A(vitaminA)又称视黄醇(其醛衍生物视黄醛)或抗干眼病因子,是一个具有脂环的不饱和一元醇,包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种,是一类具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中,而维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低,所以通常所说的维生素A是指维生素A1。  

专题描述

眼的光感受器是视网膜中的杆状细胞和锥状细胞。这两种细胞都存在有感光色素,即感弱光的视紫红质和感强光的视紫蓝质。视紫红质与视紫蓝质都是由视蛋白与视黄醛所构成的。视紫红质经光照射后,11-顺视黄醛异构成反视黄醛,并与视蛋白分离而失色,此过程称“漂白”。若进入暗处,则因对弱光敏感的视紫红质消失,故不能见物。

分离后的视黄醛被还原为全反式视黄醛,进一步转变为反式视黄酯(或异构为顺式)并储存于色素上皮中。由视网膜中视黄酯水解酶,将视黄酯转变为反式视黄醇,经氧化和异构化,形成11-顺视黄醛。再与蛋白重新结合为视紫红质,恢复对弱光的敏感性,从而能在一定照度的暗处见物,此过程称暗(DarkAdaptation)。由肝脏释放的视黄醇与视黄醇结合蛋白(RBP)结合,在血浆中再与前白蛋白结合,运送至视网膜,参与视网膜的光化学反应,若维生素A充足,则视紫红质的再生快而完全,故暗适应恢复时间短;若维生素A不足,则视紫红质再生慢而不完全,故暗适应恢复时间延长,严重时可产生夜盲症(NightBlindness)。

维生素A可参与糖蛋白的合成,这对于上皮的正常形成、发育与维持十分重要。当维生素A不足或缺乏时,可导致糖蛋白合成中间体的异常,低分子量的多糖—脂的堆积,引起上皮基底层增生变厚,细胞分裂加快、张力原纤维合成增多,表面层发生细胞变扁、不规则、干燥等变化。鼻、咽、喉和其他呼吸道、胃肠和泌尿生殖系内膜角质化,削弱了防止细菌侵袭的天然屏障(结构),而易于感染。在儿童,极易合并发生呼吸道感染及腹泻。有的肾结石也与泌尿道角质化有关。过量摄入维生素A,对上皮感染的抵抗力并不随剂量而增高。

免疫球蛋白是一种糖蛋白,所以维生素A能促进该蛋白的合成,对于机体免疫功能有重要影响,缺乏时,细胞免疫呈现下降。

维生素A促进蛋白质的生物合成和骨细胞的分化。当其缺乏时,成骨细胞与破骨细胞间平衡被破坏,或由于成骨活动增强而使骨质过度增殖,或使已形成的骨质不吸收。孕妇如果缺乏维生素A时会直接影响胎儿发育,甚至发生死胎。

维生素A有助于细胞增殖与生长。动物缺乏维生素A时,明显出现生长停滞,可能与动物食欲降低及蛋白利用率下降有关。维生素A缺乏时,影响雄性动物精索上皮产生精母细胞,雌性阴道上皮周期变化,也影响胎盘上皮,使胚胎形成受阻。维生素A缺乏还引起诸如催化黄体酮前体形成所需要的酶的活性降低,使肾上腺、生殖腺及胎盘中类固醇的产生减少,可能是影响生殖功能的原因。


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什么是维生素a和维生素c

维生素a和维生素c

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